來自韓國首爾大學的V Narry Kim（金娜蕊）早年畢業于韓國首爾大學，曾在英國牛津大學和美國賓州大學學習進修，之后回到韓國首爾大學。2010年被破格提拔為正教授，同時被*生命科學期刊《細胞》（Cell）雜志選為新科編委。

近期V Narry Kim課題組在miRNA研究中連續取得突破性進展。繼7月《自然》（Nature）雜志主刊發表研究論文揭示核糖核酸酶Dicer識別解理miRNA的機制之后，9月再度在Cell雜志旗下子刊《分子細胞》（Molecular Cell）上發表了miRNA研究新成果。

近幾年來，miRNA成為了廣大生物研究者關注的熱點之一。miRNA是一類長度在19－24 個核苷酸（nt）左右的內源性非編碼小分子單鏈RNA ，在進化過程中高度保守，能通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對，引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯，在植物和動物的基因沉默中發揮作用。過去科學家們通常認為miRNAs具有很長的半衰期，因而其水平可保持高度的穩定性。然而近年來有一些科研小組發現在特定細胞中的某些miRNA可通過高速衰減與轉錄的方式使其水平發生迅速改變。但目前科學家們對于其具體的機制以及影響還缺乏全面的了解。

在這篇文章中，研究人員針對他們從大規模克隆數據篩查中發現的一個miRNA亞族——miR-200c-141轉錄后水平變化機制展開了研究，并以此揭示出細胞間的粘附性喪失與某些miRNAs的快速降解密切相關。研究人員發現當他們以低密度培養細胞或用胰酶或EGTA消化分離細胞時，細胞內成熟miR-141表達水平下降。放線菌素D（Actinomycin D）阻斷miR-200c-141轉錄結合胰酶消化，使得miR-141在不到1小時的時間內即出現了快速耗竭，從而表明miR-141是通過高速衰減從而導致表達水平發生迅速改變的。miR-141中心的一個序列模體（UGUCU）在這一調控機制中發揮關鍵性的作用。在進一步的研究中，研究人員通過其他的miRNAs包括miR-200a，miR-34a，miR-29b，miR-301a和 miR-21再次驗證了這一調控機制。此外研究人員還證實調控因子miRNAs持續性的破壞有可能會導致細胞可塑性增高，從而促使細胞隨著粘附性改變而發生細胞重塑。