摘要：目的:研究黃芪甲苷對缺血再灌注誘導的大鼠心肌細胞及線粒體自噬的調節作用機制。方法:選取75只SD健康大鼠,10只作為空白組,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。終建模成功64只,將建模成功大鼠分為模型組、低、中、高劑量組各16只。模型組和低、中、高劑量組建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高劑量組大鼠腹腔注射1 mg、2 mg、4 mg的黃芪甲苷。在大鼠給藥1周后檢測大鼠指標變化。結果:高劑量組大鼠血清中乳酸脫氫酶（LDH）、心肌磷酸肌酸激酶（CK）以及谷草轉氨酶（AST）心肌梗死面積、心肌細胞凋亡指數、心肌細胞自噬體數量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表達量均低于低劑量組、中劑量組,Bcl-2表達量高于高于低劑量組、中劑量組（P<0.05）。結論:黃芪甲苷通過作用于PINK1/Parkin通路,共同調控自噬蛋白和凋亡蛋白,進而起到調節心肌缺血再灌注大鼠線粒體自噬,抑制心肌細胞凋亡的作用,且呈劑量依賴