標題《非諾多泮抑制小鼠胸主動脈瘤的實驗研究》

摘要：目的 探討多巴胺一型受體激動劑非諾多泮(FNDP)是否對小鼠胸主動脈瘤(TAA)具有保護作用。方法 對3周齡的雄性C57BL/6J小鼠采用β-氨基丙-腈(BAPN)復制TAA模型。25只小鼠分為三組：對照組、BAPN組、BAPN+FNDP組(腹腔注射FNDP)。統計TAA的發生率和生存率，觀察胸主動脈的大體變化，彈力蛋白(Elastin)染色觀察形態學改變。免疫組化法檢測基質金屬酶2(MMP2)、基質金屬酶9(MMP9)和白細胞分化抗原68(CD68)的變化。明膠酶譜法檢測MMP2和MMP9的活性。反轉錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR)法檢測多巴胺受體1(D1DR)、多巴胺受體2(D2DR)、多巴胺受體3(D3DR)、多巴胺受體5(D5DR)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表達情況。結果 與對照組相比，BAPN組有明顯的TAA形成，胸主動脈壁彈力纖維紊亂與斷裂，且D1DR和D5DR的mRNA水平均下降。與BAPN組相比，BAPN+FNDP組小鼠TAA的形成率和動脈瘤破裂率明顯降低；胸主動脈壁的彈力纖維紊亂與斷裂明顯改善；胸主動脈壁內MMP2和MMP9的表達水平均下降，血清中MMP2的酶活性降低；胸主動脈壁中巨噬細胞浸潤降低，且IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的mRNA水平均下降；α-SMA和SM22α mRNA表達水平無差異。結論 FNDP可抑制小鼠TAA的進展，有可能成為治療TAA的一個潛在藥物。 

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